在進化的早期，糖類的攝入與生命的長短具有緊密的相關性，而胰島素具有重要的作用。通過與轉化細胞表面的受體結合，胰島素能夠起到降低血糖的作用。不過，同一時間許多與存活有關的生命活動將被迫停止。當食物供應充足的時候，這些生命活動或許變得不再重要，盡管長期看來這一變化將會導致壽命的變短。試驗結果表明，胰島素受體失活的小鼠其壽命還要長于野生型小鼠。然而，為何在細胞與組織中胰島素受體的活性會受到抑制呢？

研究者們發現，CHIP蛋白在其中發揮了重要的作用。通過對胰島素受體進行泛素化修飾，CHIP能夠促進受體的回收與講解，zui終產生了抗衰老活性。反之，當CHIP蛋白缺失之后，則會導致過早地衰老。

這一發現十分驚人。由于CHIP此前被認為參與了受損蛋白的降解（多發于老年階段），該蛋白的聚集會導致癡呆以及肌肉萎縮等癥狀。不過，這項研究結果則表明，