目前細胞免疫學*CIK細胞可被淋巴細胞功能相關抗原-1(LFA-1)有關識別結構激活,導致胞漿毒性顆粒釋放而殺傷腫瘤細胞；CIK細胞也可因表面CD3受體結合而激活,導致胞漿毒性顆粒釋放而產生溶瘤作用;CIK細胞可產生大量炎性細胞因子實現對腫瘤細胞的抑制或殺傷;CIK細胞也可誘導腫瘤細胞凋亡,因CIK細胞能活化腫瘤細胞凋亡基因,使得FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、DAD1和survivin基因表達上調。

CIK細胞能促使FasL的合成，研究發現CIK細胞培養上清中含有具有生物學活性的可溶性的FasL。因此，CIK可通過配體受體(Fas∶Fc)介導的的方式誘導腫瘤細胞凋亡，故CIK細胞尤其適用于FasL陽性腫瘤的免疫治療。Ortado等用過氧化酶免疫染色法,發現CD3+CD56+CIK細胞能分泌穿孔蛋白(PFP),該蛋白與靶細胞溶解有關。LFA-1和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)在介導CIK細胞殺傷靶細胞時起著重要的作用,因CIK細胞的細胞毒活性可被LFA-1單抗和ICAM-1單抗阻斷。

使用主要組織相容性復合體(MHC)Ⅰ類和Ⅱ類抗體不能阻滯CIK細胞對靶細胞的殺傷作用,表明CIK細胞對腫瘤細胞的殺傷具有非MHC限制性,因而CIK細胞對多種不同組織來源的腫瘤細胞均有殺傷作用。