干細胞自噬是真核生物中相對保守的一種亞細胞途徑，其分子機制非常復雜且高度保守。細胞自噬與細胞凋亡、細胞衰老一樣，是十分重要的生物學現象，參與生物的發育、生長等多種過程。自由基氧、線粒體損傷和細胞漿的Ca 2+一等共同誘因可以導致細胞自噬、細胞凋亡和細胞衰老。

在正常條件下，雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)途徑介導細胞自噬，這有助于細胞適應壓力，促進細胞的生存。但是細胞的自噬、凋亡和衰老之間的關系較為復雜。例如阻斷細胞自噬可能加強細胞的凋亡，加快或延緩衰老；此外，衰老又能夠抵抗凋亡，凋亡也可抑制自噬。研究細胞的自噬、凋亡與衰老三者之間的關系及其機制是當今的研究熱點。

mTOR激酶是白噬誘導過程中關鍵的分子，mTOR通路和Beclinl及其相關因子在誘導細胞自噬的發生方面發揮了zui直接的調控作用。AKT和MAPK信號通路激活mTOR的通路而抑制自噬，這主要是因為激活的AKT能夠使mToR活性增加，抑制細胞自噬；負調控mTOR的通路如AMPK和p53信號通路使mTOR活性下降，而促進自噬。

對p53在細胞自噬中的研究揭示，p53與AKT／mTOR間的動態平衡可能決定細胞的命運，它們通過嚴密調節的串話互相抑制，從而影響細胞的反應。正常時，mTOR途徑促進細胞的生存和增生。p53會感知DNA的損傷，阻滯細胞周期以保證DNA的修復，或者引導干細胞凋亡。在細胞周期受到阻滯時，mTOR可促進細胞衰老，而p53對mTOR活性的抑制也可以抑制細胞衰老。
Ginsenoside Rd    20mg    人參皂苷Rd    52705-93-8
Ginsenoside Re    20mg    人參皂苷Re    52286-59-6
Ginsenoside Rf    20mg    人參皂苷Rf    52286-58-5
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